«Κυκλοφορούν ανάμεσά μας» και πολλές φορές αποτελούν ταμπού, καθώς δεν τα αποδεχόμαστε… 

 Από τον Παναγιώτη Χαλβατσιώτη 

Επίκουρο καθηγητή Παθολογίας της Ιατρικής Σχολής του ΕΚΠΑ, πρόεδρο του ΔΣ του ΓΝΑ «Η Ελπίς» 

Φανταστείτε τον οργανισμό μας σαν ένα απόρθητο φρούριο και το ανοσοποιητικό μας σύστημα σαν τους μάχιμους ατρόμητους φρουρούς του, που αντιμετωπίζουν τους επιτιθέμενους πολιορκητές, δηλαδή τους ιούς και τα μικρόβια. Αν οι αμυνόμενοι υπερασπιστές αποδιοργανωθούν και αποσυντονιστούν και αρχίσουν λανθασμένα να αντιμάχονται το «κάστρο», τότε ίσως και εσείς να αναπτύξετε ένα από τα εκατοντάδες αυτοάνοσα νοσήματα. 

Η βαρύτητα των συμπτωμάτων τους ποικίλλει και εξαρτάται από το είδος του αυτοάνοσου νοσήματος, τα γονίδιά μας, τους περιβαλλοντικούς παράγοντες και την ύπαρξη άλλων υποκείμενων νοσημάτων. Τα πιο συχνά όμως συμπτώματα, που συνήθως είναι κοινά σε όλες τις προσβολές από αυτοάνοσα σύνδρομα, είναι η εύκολη κόπωση, η ζάλη, οι αρθραλγίες και τα οιδήματα των αρθρώσεων, οι δερματικές αλλοιώσεις και τα εξανθήματα, τα άτυπα κοιλιακά άλγη, το καταθλιπτικό σύνδρομο, ο υποτροπιάζων πυρετός και η λεμφαδενοπάθεια.  

Τις περισσότερες φορές, δεν υπάρχει ειδική διαγνωστική εξέταση, επομένως απαιτείται η συναξιολόγηση της κλινικής εικόνας, των εργαστηριακών ευρημάτων και ίσως της βιοψίας των ιστών. 

Στα αυτοάνοσα νοσήματα, το ανοσοποιητικό σύστημα όταν χαρακτηρίζεται από υπερδραστηριότητα, οδηγεί σε καταστροφικές επιδράσεις σε κύτταρα του οργανισμού μας με την παραγωγή αυτοαντισωμάτων. Είναι άγνωστο το αίτιο που πυροδοτεί τις επιβαρυντικές αυτές δυσλειτουργίες του ανοσοποιητικού και όλες οι υπάρχουσες θεραπείες στοχεύουν στην απενεργοποίηση αυτών των μηχανισμών, όμως πολλές από αυτές συνοδεύονται από σημαντικές παρενέργειες. Οι ανοσοκατασταλτικές θεραπείες περιλαμβάνουν τα κορτικοστεροειδή, τα μη στεροειδή, αλλά και στοχευμένους παράγοντες έναντι του TNF και των ιντερλευκινών.  

Στους παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη ενός αυτοάνοσου συνδρόμου κατατάσσονται διάφοροι γενετικοί πολυμορφισμοί –αφού, συχνά, σε μερικά νοσήματα έχουμε την εμφάνισή τους σε μέλη της ίδιας οικογένειας–, το αυξημένο σωματικό βάρος, το κάπνισμα, μερικά ευρέως συνταγογραφούμενα φάρμακα για την υπέρταση, τη δυσλιπιδαιμία και αντιβιοτικά. Η απομάκρυνση από τη μεσογειακή διατροφή και η υιοθέτηση διατροφικών συνηθειών δυτικού τύπου, με ζωικής προέλευσης λιπαρά, πλούσια σε απλούς υδατάνθρακες, όπως η ζάχαρη, και με επεξεργασμένα βιομηχανικά τρόφιμα, έχουν ενοχοποιηθεί για την αυξημένη ανοσοδιέγερση, που μπορεί να οδηγήσει και στην ανάπτυξη ενός αυτοάνοσου συνδρόμου.  

Η πρόγνωση της εξέλιξης των αυτοάνοσων νοσημάτων εξαρτάται από το είδος του νοσήματος και συνυπάρχει χρονιότητα, με εξάρσεις και υφέσεις ελεγχόμενες από την ειδική θεραπεία. 

Τα πιο συχνά αυτοάνοσα νοσήματα περιλαμβάνουν: 

• Τη Ρευματοειδή Αρθρίτιδα, όπου ο οργανισμός μας παράγει αυτοαντισώματα που επιτίθενται και καταστρέφουν τις αρθρώσεις μας, προκαλώντας, αρχικά, φλεγμονή με οίδημα και τοπικό άλγος.
• Τον Συστηματικό Ερυθηματώδη Λύκο, όπου τα αντισώματα στοχεύουν αδιακρίτως πολλούς ιστούς στον οργανισμό. Έτσι, βλάπτονται οι αρθρώσεις, ο πνεύμονας, οι νεφροί, το νευρικό σύστημα και τα κύτταρα του αίματος.
• Τη Φλεγμονώδη Νόσο του Εντέρου, όπου βλάπτονται τα εντερικά κύτταρα, με αποτέλεσμα το χρόνιο διαρροϊκό σύνδρομο, την απώλεια αίματος από το ορθό, τα κοιλιακά άλγη και τον μετεωρισμό, τον πυρετό και την απώλεια βάρους. Νοσολογικά, εκφράζεται με δύο κύριους τύπους, την Ελκώδη Κολίτιδα και τη Νόσο του Crohn. 
• Τη Σκλήρυνση κατά Πλάκας (Πολλαπλή Σκλήρυνση), όπου τα αυτοαντισώματα καταστρέφουν νευρικά κύτταρα και ο πάσχων παραπονείται για διάχυτα άλγη, τύφλωση, αδυναμία, μυϊκούς σπασμούς και μειωμένο συντονισμό στην κινητικότητα.
• Τον Τύπο 1 Σακχαρώδη Διαβήτη (ινσουλινοεξαρτώμενο), όπου καταστρέφονται τα ινσουλινοπαραγωγά β’ κύτταρα του παγκρέατος, με αποτέλεσμα την αναγκαιότητα εξωγενούς χορήγησης ινσουλίνης για να επιβιώσει ο διαβητικός. 
• Το Σύνδρομο Guillain–Barre, όπου τα αντισώματα επιτίθενται στα νεύρα που ελέγχουν τις κινήσεις των άκρων και του κορμού, με αποτέλεσμα την εμφάνιση εκσεσημασμένης μυϊκής αδυναμίας.
• Την Ψωρίαση, όπου, με την ενεργοποίηση των Τ-Λεμφοκυττάρων, αναπτύσσονται δερματικές αλλοιώσεις. Συχνά, αναπτύσσεται και Ψωριασική Αρθρίτιδα.
• Τη Βρογχοκήλη του Graves, όπου η ενεργοποίηση του ανοσοποιητικού οδηγεί σε ανάπτυξη υπερθυρεοειδισμού, που χαρακτηρίζεται από την παρουσία ταχυκαρδίας, ευερεθιστότητας, νευρικότητας, υπερκινητικότητας, απώλεια βάρους και εξώφθαλμο.
• Τη Θυρεοειδίτιδα Hashimoto, όπου τα αυτοαντισώματα καταστρέφουν με αργό ρυθμό τα θυρεοειδικά κύτταρα, με αποτέλεσμα, κάποια στιγμή, την εμφάνιση υποθυρεοειδισμού. Τα συμπτώματα περιλαμβάνουν εύκολη κόπωση, δυσκοιλιότητα, αύξηση σωματικού βάρους, ξηροδερμία, μη ανοχή στο κρύο και κατάθλιψη. 
• Τη Μυασθένεια Gravis, όπου τα αυτοαντισώματα επιδρούν στα νευρικά κύτταρα που διεγείρουν τις μυϊκές λειτουργίες, με αποτέλεσμα την εμφάνιση μυϊκής αδυναμίας.
• Την Αγγειίτιδα, όπου η διέγερση του ανοσοποιητικού οδηγεί σε καταστροφή των αγγείων οπουδήποτε στο σώμα. Τα συμπτώματα έχουν να κάνουν με το όργανο-στόχος στο οποίο αναπτύσσονται οι βλάβες. 
• Την Κοιλιοκάκη, όπου οι πάσχοντες έχουν ευαισθησία στη γλουτένη, μια φυτική πρωτεΐνη που βρίσκεται σε όλα τα δημητριακά. Κατά την πέψη, τα άτομα με κοιλιοκάκη, λόγω της εντερικής φλεγμονής που αναπτύσσεται, παρουσιάζουν κοιλιακά άλγη, σύνδρομα δυσαπορρόφησης και χρόνια διαρροϊκά σύνδρομα.
• Την Κακοήθη Μεγαλοβλαστική Αναιμία, όπου παρατηρείται ανεπάρκεια του ενδογενούς παράγοντα στα κύτταρα του στομάχου, ο οποίος είναι απαραίτητος για την πρόσληψη της βιταμίνης Β12 από την τροφή. Αυτή η έλλειψη οδηγεί σε αναιμία αλλά και προβλήματα στη σύνθεση του γενετικού μας υλικού.